1、蓝耳病的水平传播规律

与伪狂犬不同，蓝耳病毒没有如老鼠和犬等中间宿主，其在体外也比较容易失活，在非洲猪瘟之后的生物安全背景下，PRRSV传入猪场的途径非常明确，即通过引种或公猪精液将新的毒株引进到猪场。由于经过蓝耳疫苗免疫或经过驯化的猪群对异源毒株交叉保护力不强，因此可能在引种后1~2个月内猪场爆发新毒株引起的蓝耳病。

猪场饲养管理状况也很大程度上影响着PRRSV的传播，猪群密度过大、空气环境密闭不通、猪圈潮湿阴暗、温度过低等外部环境因素都会更容易造成本病的发生与流行。主要原因是在潮湿、阴冷的条件下更有利于蓝耳病毒的存活，而猪群的健康状态决定了猪群的易感性。

在猪群内，PRRSV通过多种方式交叉感染，主要可以分为通过分泌物排毒进行水平传播和通过生殖道等途径进行垂直传播。

研究表明20%的传播事件是通过含毒精液传播，21%的传播事件通过污染物/粪尿传播，56%的传播事件通过带毒猪传播；与急性感染的病猪接触60min后的人员体表可以检测到PRRSV。

感染PRRSV的猪只在一定时间后会通过眼鼻分泌物、粪便、流产胎儿和公猪精液向周围环境排毒，即便在耐过后的数周之间依然会向周围排毒（排毒周期见表7）。

风媒在PRRSV传播的作用是不可忽视的，PRRSV在一定范围内可借助风力进行传播。还有报道发现，PRRSV可以通过蚊虫叮咬感染猪只，此外一些鸟类也可以导致PRRSV的传播与扩散。

表7 不同途径的排毒时间

公猪附睾中存在 PRRSV可能是经感染的生殖细胞或感染的巨噬细胞携带的。虽然PRRSV是如何到达公猪精液的尚未知，但多数证据表明这很可能是因为单核细胞或巨噬细胞转移导致的。研究者已证实即使公猪病毒血症已消失，且体内已存在中和抗体情况下，公猪精液仍可间歇性带毒，试验感染PRRSV的公猪精液排毒持续时间为2~29天。

怀孕早期母猪感染PRRSV的途径及危害：① 公猪精液带毒，病毒污染精液通过人工授精输入母猪子宫，感染子宫内膜组织，继而感染局部淋巴组织，然后沿着血管系统和淋巴系统传染PRRSV到母猪全身，母体出现病毒血症和PRRS临床症状；②后备母猪管理不严格，隔离饲养驯化时间不足，处于病毒血症的后备母猪携带异源PRRSV或疫苗毒株水平传播周围的易感经产母猪，或经产母猪排毒感染阴性后备母猪，外源引入后备母猪常常导致PRRS不稳定。

PRRSV还可以通过不同的方式进行水平和接触式传播：

（1）猪舍和养殖设备存在的所有的有机物质（粪尿、饲料、垫料和体液）都有感染到阴性猪的可能性，养猪设备应该以猪群全进全出的方式（AIAO）进行管理，所有杂物粪便等都要完全被清除，经过清洗和消毒以后，有充分的休栏或干燥时间，以使病毒彻底失去活性；

（2）一旦猪只感染，一般情况下PRRSV在其血液中的含量会达到很高的水平。使用受污染的针头对猪群进行连续注射会导致病毒的血源性传播，在免疫治疗时要做到一猪一针头；

（3）交通工具，PRRSV能通过污染的交通工具侵袭易感猪群，需严格遵守清洗、消毒和干燥规程，做好车辆管控；

（4）人员，员工的手、工作服和鞋都可能作为PRRSV的机动传播载体，做到人员、鞋靴、工具等分区管理；

（5）气溶胶，PRRSV空气传播因菌株而异，髙致病性菌株，如MN184和1182毒株相对于早期的菌株能够通过气溶胶传播更远的距离。最近研究表明，感染的PRRSV通过气溶胶可以传播120 m，但是，最初来自猪场的实验研究报告结果显示PRRSV可以通过空气传播3.3 km以上。因此当毒株改变时，生物安全也要作相应的调整，以提供可持续的疫病控制。

2、蓝耳病的垂直传播规律

PRRSV在母猪妊娠后期的危害表现为流产、死胎、木乃伊胎、弱仔猪、早产、延迟分娩。由于妊娠母猪和胎儿血液之间有6层组织相隔，包括母体血管网、母体内皮层、子宫内膜结缔组织、子宫上皮、滋养层、胎儿胎盘间质、胎儿内皮层和胎儿血管网，6层组织形成了一个严密胎盘屏障。即使母体的抗体（如IgG 12 nm）都不能通过此胎盘屏障，所以PRRSV（55 nm）病毒粒子很难直接穿越胎盘屏障，因此PRRSV就无法直接感染胎儿的宿主细胞。

研究发现病毒粒子从子宫内膜将PRRSV从母体转移到胎儿借助了巨噬细胞。此外PRRSV 感染胎儿是随机性的，垂直传播发生的概率与 PRRSV毒力无关，但与病毒血症持续的时间有关，因此同一窝仔猪中存在死胎、木乃伊胎、弱仔猪（岀生就存在病毒血症）和健康仔猪（体内检测不到PRRSV）的现象。

母体感染蓝耳和胎儿感染蓝耳往往处于不同的时间和空间，接种病毒的后备母猪和经产母猪主要在怀孕后期发生垂直传播/先天感染和繁殖障碍症状，这就是很多猪场在发生流产时通过检测母猪的血清无法检测到病原的关键原因。PRRSV可在胎儿淋巴组织中复制3周，胎儿胸腺、扁桃体、淋巴结是蓄积PRRSV最多的场所，此外，肺脏、肝脏、脾脏、心脏和肾脏也可分离到PRRSV。因此如通过流产胎儿检测到蓝耳病原可确定病因。

但并不是所有蓝耳的流产都是因为病毒的感染胎儿导致的，研究结果表明，PRRSV导致母猪繁殖障碍和胚胎死亡有部分原因是因其在着床位点的复制和对母体子宫/胎盘的损伤，PRRSV在怀孕后期母猪的子宫内膜/胎盘复制，并导致局部细胞凋亡，进而造成胎盘供养能力下降，导致妊娠胎儿缺氧或发育不良。因此有时通过流产胎儿未必能检测到病原。这时也只能通过蓝耳抗体监测反映母猪群的感染风险和状态。

3、蓝耳病猪场内循环链

先天感染的仔猪在胚胎发育过程中已经感染PRRSV，不仅在死胎和木乃伊胎内脏中可检测到PRRSV，弱仔猪一般出生即有病毒血症。即使仔猪病毒血症已经消失，病毒复制水平也很低，但持续感染的仔猪仍可导致周围阴性猪感染。先天感染 PRRSV的仔猪可持续排毒112天，还有可能长达250 天。猪胎儿主要免疫组织（胸腺）感染PRRSV的最大影响就是对继发性病原体更易感。宫内感染PRRSV的存活仔猪对链球菌II易感性增加；继发感染主要是侵害呼吸系统的病原体，如多杀性巴氏杆菌、肺炎 支原体、链球菌、沙门氏菌、传染性胸膜肺炎放线杆菌、波氏杆菌和副猪嗜血杆菌等，继发细菌性感染增加了仔猪发病率和死亡率。

正是因为蓝耳病一旦进入猪场内可以在不同阶段的猪群循环感染，并且可通过妊娠母猪垂直传播，因此如果是一条龙猪场，将不断出现母猪群-哺乳群-保育猪群-育肥群病毒的循环放大感染。即使是母猪场在生产群中，存在着阴性群，稳定群和活跃群三类猪，阴性群会因接触活跃群的散毒变成活跃群，而稳定群随着时间的的推移也会变成易感的阴性群。这三种群体的交替感染造成了母猪群内的蓝耳病毒循环。

猪群中长期存在蓝耳病毒的循环是危险的，会加速病毒的变异，在引种后也会加速病毒间的重组。如图19所示，某猪场原有毒株是高致病性蓝耳，当因引种引入新毒株后，猪场中出现了不少于6种新的重组毒株，造成猪场蓝耳防控更加复杂化。

图19 某规模化场多毒株重组现象

规模化猪场通过封群管理同期感染，可以让猪群尽快恢复至稳定状态，其技术核心是让所有的猪同期感染，同期散毒，同期康复，从而实现猪场自净。经过实践，可在半年内让5000头规模的种猪场实现蓝耳净化。但要长期维持猪场阴性还需要生物安全措施和猪场硬件设备的支持。

4、PRRSV变异重组的趋势

任何病毒也会发生变异，但PRRSV基因组却具有更高变异率，导致蓝耳病的变异速度加速的另一个原因是蓝耳病毒的重组。中国农业科学院哈尔滨兽医研究所的数据表明，PRRSV重组的形式：（1）美国自 1991 年至 2013 年，以谱系 1 和谱系 4（Lineage1+Lineage4）、以谱系 1 和谱系5（Lineage1+Lineage5）、以谱系 1 和谱系 8（Lineage1+Lineage8）；（2）美国自 2014 年至 2018 年：以谱系 1 和谱系 4（Lineage1+Lineage5）重组为主；（3）中国自 2014 年至 2018 年：以谱系 1 和谱系 8（Lineage1+Lineage8）重组为主。

世界范围内的PRRSV重组流行情况：（1）1991 年至 2001 年，PRRSV 重组事件主要发生在美国；（2）2002 年开始，PRRSV 重组主要出现在中国，且呈现上升趋势，到 2018 年达到最多；2012 年-2018 年美国的 PRRSV 重组占据一定比例；（3）2019 年 PRRSV 重组在世界范围内呈现明显的下降趋势；（4）在世界范围的重组事件中，Lineage8>Lineage1>Lineage5>Lineage3>Lineage9>Lineage7（Lineage8、Lineage1、Lineage5 为主要重组毒株，近年来在我国 Lineage1 谱系的重组频次高于 Lineage8 谱系）；（5）在中国的重组事件中，Lineage8>Lineage1>Lineage3>Lineage5>Lineage7 （其中Lineage3 重组只出现在中国）。

PRRSV 重组毒株也可以发生在PRRSV弱毒疫苗株之间，导致更强致病力毒株出现；混群时也可发生PRRSV毒株重组；环境中长期存在重组弱毒株，有可能发生潜在的二次重组。因此建议同一猪舍内不同时使用两种 PRRSV 弱毒苗，不宜研发和使用 PRRS 二价弱毒疫苗。

目前PRRSV2在田间的基因重组事件存在随机性,提示不同毒株在田间的存在会加剧PRRSV重组事件的发生和流行、毒株类型更加复杂,从而增加了临床防控难度。慎重使用活疫苗并持续监测活疫苗毒株在田间的变异动态,对更好防控本病具有一定的临床指导意义。