小鹅瘟是由小鹅瘟病毒引发的对4~20 日龄雏鹅有较大危害的急性高接触性传染病， 本病具有接触性传播速度快、 病程短促及死亡率高等传染病的特点， 近几年来随着养鹅业的不断发展， 小鹅瘟在很多地区呈现流行和传播趋势。 笔者进行了临床诊断、 剖检， 采集病料经实验室进一步诊断，确诊为急性小鹅瘟， 采取紧急治疗，有效控制了疫情， 最大限制的控制和减少了疾病带来的损失。 现将诊疗过程介绍如下。

　　1 发病情况

　　本病全年均有发生， 但多发于冬末春初， 主要侵害 3~20 日龄雏鹅。 鹅群发病常呈爆发流行， 传播迅速， 高传染率和死亡率。 在饲养管理差， 卫生环境差， 潮湿阴冷， 鹅龄小发病率较高， 1~4 日龄越大， 死亡率越低， 40龄以上鹅只， 未见发生本病。

　　2 临床诊断

　　病雏鹅发病经过多呈急性发作，精神出现颓废， 弓背缩头， 被毛蓬乱，步履蹒跚不稳， 严重者倒地不能站立，并有 “吱吱” 叫声发出。 饮欲增加，有食欲但不能正常采食。 有乳白色或黄白色的粪便排出， 粪便呈浑浊稀薄并伴有气泡， 气味恶臭。 失水消瘦现象迅速， 体重锐减。 鼻腔内有大量半透明状分泌物， 患病鹅因鼻腔分泌物多影响呼吸而不停的甩头。 大部分雏鹅在死亡前头向背颈弯曲， 脚掌呈游泳状抽搐， 张口喘气并发出 “吱吱”惨叫声。 病呈短一般 1~2d 内死亡， 死亡尸体僵直。

　　3 病理变化

　　剖检可见病死雏鹅肝脏有轻微肿大， 部分死亡雏鹅肝脏颜色呈现土黄色， 有少数病死鹅胆囊比正常肿大。脑、 肾、 心等器官肉眼观察无明显病变， 气管、 泄殖腔、 关节等部位无出血点， 胃肠无食物呈空虚， 肌胃角质层出现脱落， 肠道黏膜发生肿胀， 并有充血和出血现象， 黏膜部位被大量黏液覆盖， 靠近卵黄囊的肠腔部位出现明显肿大， 剪开肿大的肠管， 可见灰白色状如绦虫腊肠样栓子， 长度约为 5~8cm, 剪开栓子， 内部为深褐色干燥的肠内容物， “栓子” 外层被覆质地脆弱和厚薄不一的纤维素性假膜，假膜表面有类似出血的斑块。 心房扩张， 心壁松弛， 心肌晦暗无光泽， 呈苍白色。 切片可见心肌纤维有不同程度的脂肪变性、 颗粒变性以及肌纤维断裂。 脑膜血管充血， 并呈点或片状出血， 神经细胞变性， 血管周围间隙淋巴细胞浸。

　　4 实验室诊断

　　4.1 镜检

　　取心血涂片、 肝脏触片， 美兰染色镜检， 未见可疑致病菌。

　　4.2 抗血清保护实验

　　用无菌法取病死雏鹅的肝、 脾、胰等组织研磨， 加灭菌生理盐水作成悬液， 取上清液备用。 选健康雏鹅 4只， 分成实验、 对照 2 组， 每组 2 只，实验组肌注 2ml 小鹅瘟抗血清， 对照组不注射。 之后， 用制备好的上清液分别对 4 只雏鹅注射 0.5ml, 8min 后观察， 对照组 2 只雏鹅精神萎顿、 低头缩颈， 相继抽搐死亡， 实验组 2 只雏鹅存活。 结合发病特点、 临床症状和剖检病变， 确诊为急性型小鹅瘟。

　　5 防控措施

　　5.1 消毒灭源

　　将假定健康雏鹅转移到另一经过严格消毒过的圈舍饲喂， 并精心护理。消毒灭源， 对鹅舍、 饲养场地、 用具、周围环境用 1：600 的三氯异氰脲酸粉（大卫立康） 进行彻底消毒， 2 次/d（早、 晚各 1 次）， 连用 5d, 对死鹅及其污染过的饲料等挖坑深埋。

　　5.2 特异性治疗

　　用抗小鹅瘟抗血清肌注， 2ml/只，全群大腿肌肉注射。

　　5.3 补液治疗

　　防止脱水和继发感染， 饮水中加电解多维和氟派星等肠道抗菌药物，连用 5d。 整个鹅群继续饲喂广谱抗生素， 以控制并发或继发感冒。治疗 3d 后， 病情得到控制， 除弱雏零星死亡外， 再无死亡现象， 7d 后，全群基本健康恢复， 采食正常。

　　6 讨论

　　6.1 做好生物安全工作

　　对种蛋和孵化器具、 雏鹅及所用的设备都要严加清洗、 消毒。 严格控制引进来自疫区的种蛋和雏鹅。 另外最好从非疫区鹅群中引进种蛋， 不同地区种蛋和雏鹅不得混孵或混群， 以避免感染发生。

　　6.2 做好雏鹅免疫工作

　　对雏鹅注射抗小鹅瘟的血清进行免疫是防治该病的一项关键措施。 出壳 1~2d 的雏鹅， 每只皮下注射 0.5ml,保护率达 95%左右。 发病的雏鹅每只注射 0.5~1ml, 治愈率为 85%。

　　6.3 做好成年母鹅的免疫工作

　　利用弱毒疫苗， 甚至强毒疫苗给成年母鹅进行预防注射是预防本病最经济而有效的方法， 近年来， 该病呈现流行趋势， 但由于农户养鹅量较少，故未引起足够重视， 以致本病没有得到及时确诊。 随着养鹅专业户、 重点户的日益增多和商品生产的不断扩大，小鹅瘟给农户造成的经济损失也日趋严重。 因此， 必须引起有关方面的足够重视， 尽快采取综合性防制措施，控制本病流行。