卡巴匹林钙及其代谢物为什么有如此广泛的药理作用，尤其是卡巴匹林钙代谢物阿司匹林被称为世纪之药。2018年，布鲁塞尔大学罗宾教授在《Annals of Translational Medicine》发表关于卡巴匹林钙代谢物阿司匹林的广泛的药物作用，包括解热、镇痛、抗应激、保护肠道健康、防猝死、抗PSE方面的药理作用。论文的主题为THE ENDLESS CONUNDRUM。
卡巴匹林钙（Carbasalate calcium） 是乙酰水杨酸钙（阿司匹林的钙盐）和脲的络合物。与阿司匹林相比，其解热镇痛作用更强、副作用少、对胃肠道几乎无刺激，相对于阿司匹林、水杨酸等酸性对胃肠道刺激性强的副作用更少。
1.1 极易溶于水，每100g水中可溶解23.1g，水溶液pH值为4.8。受PH值的变化，水溶液易水解。通过胃肠道可迅速吸收，在血液中代谢为水杨酸，迅速分布全身组织，通过肾脏排泄。
1.2 不宜与四环素类药物（多西环素，土霉素）一起饮水，拌料不影响药效。
猪按照40mg/kg体重口服解益舒给药后，其代谢产物在猪体内达峰时间（Tmax）为24min，20mg/kg体重给药药效可以维持6h。（韩可可等，2016；孟芳等，2017）。由于与脲的络合，生物利用度达到了100%，相对生物利用度达到111.8%。（魏树礼等，1998）。
超剂量5倍给药，各项生化指标与正常给药组无差异（P＞0.05），猪群的临床表现未有不良反应，体现了卡巴匹林钙极高的安全性（韩可可等，2016）。
解益舒口服给药在猪体内平均半衰期为46min，猪只停药4h后体内检测不到代谢产物，考虑猪群在停止食用药物到屠宰的时间间隔往往大于12h，故休药期为0。（韩可可等，2016）。
卡巴匹林钙通过抑制环氧化酶来抑制前列腺素（PGE-2）的产生，并且通过抑制通路来抑制NF-kB来抑制其他炎性因子的产生。前列腺素可以上调下丘脑体温调节中枢，导致体温升高，所以解益舒仅仅是恢复正常体温，不会降低正常体温。前列腺素的存在亦直接刺激痛觉感受器且有放大作用，故解益舒有镇痛的作用。
细菌内毒素能促使炎症因子IL-6、TNF-a及IL-lβ的表达,同时诱导转录激活因子（ATF-3）的表达，卡巴匹林钙代谢物可以通过抑制NF-kB和P-38 MAPK信号的传导来抑制这些炎性因子的产生而发挥抗内毒素作用（Xin zhao，2013）。
卡巴匹林钙及其代谢物可以对抗热应激时交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质产生的糖皮质激素和皮质醇对机体的不良反应；热应激时机体产生的活性氧自由基过多或抗氧化防御系统降低，引发组织或细胞的损伤，解益舒及其代谢物可以清除氧自由基和增强机体的抗氧化能力（Ayyadevara S，2013）。
卡巴匹林钙代谢物降低炎性因子和炎性细胞为主的炎性介质（TNF-α、IL-6，IL-1β等），清除自由基等来防止微循环再灌注的损伤，防止猝死。（Yanmei W，2007），卡巴匹林钙代谢物还可以极显著的改善微循环，减少猝死的发生（P＜0.001；Baigent C et al，Lancet，2009；Patrono C，2013）。
PSE（Pale Soft Exudative Mect，简称PSE肉），是指猪在屠宰后肌肉是苍白、质地松软没弹性、并且肌肉表面渗出肉汁，这种猪肉俗称白肌肉或水猪肉。
产生的机理：敏感猪遭受高强度应激因子的作用后，自由基代谢发生紊乱产生增加，其清除自由基能力减弱，因此自由基过剩，进行脂质氧化生成丙二醛和乙烷等。丙二醛等交联剂会使细胞发生交联而失去活力变性坏死，结果使肌肉吸附水的能力下降。蛋白质变性以及脂质氧化导致细胞膜的正常结构与功能受到破坏，细胞内液释出。同时应激行为消耗大量能量，体内以肌糖原酵解方式补充能量，从而产生大量的乳酸，因而肌肉中pH值降低，蛋白质发生变性。
自由基过剩是产生PSE肉的重要原因，卡巴匹林钙代谢物可以上调超氧化物歧化酶（SOD-3）和过氧化氢酶（CTL-2）和两种谷胱甘肽（GST-4和GST-10），清除氧自由基，减少内源性氧化应激和增强抗外源性过氧化物，两者可能介导的抗氧化防御的激活（Ayyadevara S，2013；Wang L，2010）。从而抵抗PSE肉的产生。
