近期，中国农业科学院哈尔滨兽医研究所阐明了传染性法氏囊病病毒（IBDV）触发宿主蛋白表达关闭的分子机制，揭示了IBDV抑制天然免疫并建立急性感染的新策略。相关研究成果发表在《mBio》期刊上。

病毒在感染过程中，会通过自身编码蛋白介导对宿主基因表达的广泛性抑制，这种现象被称为宿主蛋白表达关闭（shutoff），是病毒免疫逃逸和免疫抑制的重要策略。传染性法氏囊病（IBD）是由IBDV引起的危害养禽业健康发展的一种重要免疫抑制病，然而其免疫抑制的分子机制尚未被系统解析。

本研究发现，IBDV感染会触发宿主shutoff。进而证明，VP5蛋白是IBDV触发shutoff的关键蛋白。基于体内外感染模型的数据显示，IBDV可利用VP5抑制宿主细胞的基因转录，并利于病毒自身感染。进一步研究发现，VP5可与宿主RanBP1竞争性结合，破坏Ran蛋白循环，进而干扰细胞核质转运，损害携带核定位信号蛋白质的核输入，最终导致宿主基因转录的抑制；其中p65和IRF7等关键转录调控因子的核转运也受到干扰，导致促炎细胞因子和干扰素的表达受到抑制。本研究揭示了IBDV通过VP5以转录依赖的方式触发宿主shutoff的分子机制，也为认知病毒如何逃逸和抑制宿主天然免疫并建立感染提供了新见解。

IBDV通过VP5触发宿主shutoff分子机制示意图